中华医学会麻醉学分会（CSA）青年委员会第十二次全国麻醉学术年会于5月31日至6月2日在成都召开，本届会议是CSA换届后第一次全国青年麻醉学术年会，也是展示新一届青年委员形象的大会。会议期间举办了由宜昌人福药业大力支持的青年论文竞赛活动，来自全国各地共计24名青年麻醉医生获得项。 小编采访到部分获选手，请他们分享获论文，谈及获感言。有没有你认识的小伙伴，快来给他们点个赞。 研究方法将36只C57雌性P6小鼠和36只C57雌性P60小鼠随机分为4组：幼年小鼠对照组（P6+Control）、幼年小鼠七氟烷组（P6+Sevoflurane）、成年小鼠对照组（P60+Control）、成年小鼠七氟烷组（P60+Sevoflurane）。其中P6+Sevoflurane组和P60+Sevoflurane组分别于生后第6天及第60天，连续3天吸入浓度为3%的七氟烷2小时，结束后各组随机挑选4只立即处死并提取皮层和海马组织，采用酶联免疫吸附试验试剂盒（ELISA）测定肿瘤坏死因子（TNF-α）、白介素1β（IL-1β）、白介素6（IL-6）、载脂蛋白E(ApoE)、β样淀粉蛋白40/42（Aβ1-40/42）的表达水平；每组另取4只采用蛋白免疫印迹试验测定ApoE、Tau、AT8、PHF1水平；对每组剩下的10只小鼠进行标准化饲养，于造模后22d采用Morris水迷宫实验来检测小鼠的空间记忆能力。 讨论越来越多研究发现，在儿童全麻及维持中多次或长时程应用七氟烷，可能会增加患儿日后学习障碍的发生风险，因此极大程度地了七氟烷在临床上的应用。本次实验发现，对P6的幼鼠进行连续3d的七氟烷处理后，Tau蛋白磷酸化及Aβ1-42水平显著升高，TNF-α、IL-6、IL-1炎性因子水平也显著增高。我和坐台女的那些事于建模后22d应用Morris水迷宫实验来检测小鼠的空间记忆能力，结果发现P6+ Sevoflurane组小鼠逃避潜伏期明显增高，90s内穿越站台次数明显少于P6+Control组小鼠，证明多次吸入七氟烷确实导致幼年期小鼠发生了远期认知功能障碍。而以上指标在成年鼠中未见明显差异。载脂蛋白E是一种多态性蛋白，参与脂蛋白的与代谢过程，其基因表达被与认知功能相关，ε4等位基因也一直被认为是阿尔兹海默症的因素之一。本次实验结果表明，实验组幼年小鼠与对照组相比，ApoE表达明显升高，尤其是ApoE毒性碎片的水平升高约为对照组水平的2倍，然而在成年组中并未发现此类差异。 结论反复多次的七氟烷麻醉会导致幼年期小鼠脑组织中产生更高水平的ApoE,并影响其远期认知功能，其机制或与ApoE的毒性碎片导致Tau磷酸化及Aβ的水平增高有关。 非常荣幸获在此次论文大赛中获得此项荣誉。首先，我很感谢CSA青年委员会为高质量论文设立的评选制度，给了我们广大医务工作者和科研工作者展现的平台。另外，我还要感谢培育我的天津医科大学总医院麻醉科及一起拼搏的同事们，尤其感谢我的导师于泳浩教授！感谢您对我的指导与帮助，因为您的辛勤付出，才有我今天的收获。壁立千仞，无欲则刚！我也会在未来的的科研道上，时刻提醒自己不忘初心，做最简单纯粹的科研梦！ 目的吗啡作为经典的阿片类镇痛药物，主要应用于临床各种急、慢性疼痛的治疗。长期应用吗啡使吗啡镇痛效能逐渐降低，导致吗啡耐受(morphine tolerance, MT)的形成。吗啡耐受是一个复杂的过程，其具体机制尚不完全清楚，临床上缺乏有效的预防措施和治疗方法。miRNAs是一类短链的非编码RNA，有研究表明脊髓内差异性表达的miRNAs可参与吗啡耐受的形成。本课题组前期研究发现吗啡耐受大鼠脊髓内miR-873（miR-873a-5p）表达上调。为进一步探究吗啡耐受的形成机制，本实验拟对miR-873a-5p及其下游靶蛋白A20(即TNFAIP3，肿瘤坏死因子蛋白3)在小鼠吗啡耐受中的作用进行探究。 方法1.选取成年雄性ICR小鼠，随机分为空白组(NS组)和吗啡耐受组(MT组)。MT组小鼠连续7天皮下注射吗啡(10mg/kg)，每日2次，NS组注射等剂量的生理盐水。分别在第1、3、5、7天皮下注射前、后的30min进行甩尾实验，计算吗啡最大可能镇痛效能(MPE%)。行为学测试后取腰膨大(L4-6)行免疫荧光(IF)、qRT-PCR和蛋白质免疫印迹(WB)等，检测miR-873a-5p及A20的表达变化。 2.miR-873a-5p靶基因的筛选。通过筛选确定下游靶基因A20。体外构建结合位点突变的质粒，行荧光素酶实验对miR-873a-5p及预测靶蛋白A20 mRNA 3’-UTR的结合位点进行验证。 结果1.小鼠甩为学测试结果表明，MT组的MPE%逐渐下降，于第7天与NS组相比无统计学差异，表明小鼠吗啡耐受模型建模成功。随着吗啡耐受的形成，MT组miR-873a-5p的表达逐渐增加，第7天上调最显著。 3.鞘内注射antagomir下调miR-873a-5p，可显著缓解吗啡耐受的形成并逆转吗啡耐受，表明miR-873a-5p参与吗啡耐受的形成。鞘内注射慢病毒载体LV-A20上调A20表达，可明显增加吗啡的镇痛效能，表明A20参与吗啡耐受。反之，鞘内注射LV-shA20下调A20可促进吗啡耐受的形成，随着鞘内antagomir的追加，吗啡的镇痛效能发生逆转。以上结果表明，miR-873a-5p可通过A20参与小鼠吗啡耐受。 感谢各位前辈给予的肯定与赞赏，感谢科室给我们搭建这么好的平台。在科研领域，我还是一位新手，未来有更多的机遇与挑战，一起加油！ 目的利用free-moving动物模型、脑内核团微注射、神经电生理以及化学遗传等技术研究七氟醚麻醉以及向转换过程中VTA核团多巴胺能神经元的重要性，并探讨VTA-mPFC通在该过程中的重要作用。 方法将SD大鼠放入麻醉圆筒中，2.4%七氟醚麻醉30min，以翻正反射消失时间作为麻醉的观察指标，以翻正反射恢复时间作为麻醉的观察指标。先通过系统性给药、脑内核团微注射和DREADD技术，研究VTA核团多巴胺能神经元在七氟醚麻醉-调控中的作用及机制。然后，通过核团微注射和DREADD技术研究VTA-mPFC通在七氟醚麻醉-调控中的关键作用。 结果分别在大鼠腹腔注射D1受体拮抗剂SCH23390、VTA核团给予NMDA受体拮抗剂MK-801、D1受体拮抗剂SCH23390，mPFC区注射SCH23390后，七氟醚麻醉时间明显缩短，时间明显延长。分别在腹腔注射D1受体激动剂Chloro-APB、VTA核团给予GAGAA受体拮抗剂Bicuculline、mPFC区注射Chloro-APB后，七氟醚麻醉时间明显延长，时间明显缩短。VTA核团注射Bicuculline同时mPFC区注射SCH23390，与CON组比差异无统计学意义。VTA核团注射含hM3Dq的重组腺相关病毒（rAAV-DIO-hM3Dq-mCherry），腹腔及mPFC区分别注射CNO后，七氟醚麻醉时间延长，时间显著缩短。 结论VTA核团多巴胺能神经元及其受体活性变化可以对七氟醚麻醉-调控产生影响，提示VTA核团多巴胺能神经元在七氟醚全麻作用机制的神经网中发挥重要作用，并且多巴胺能神经元通过VTA-mPFC神经通参与了该机制。 感谢导师米卫东教授以及仝黎老师的悉心指导，感谢CSA青委会给我们提供这一教研提升的平台。在今后的工作与学习中，我会继续积极创新，刻苦钻研，不断提升自己的科研能力。 很荣幸能够获，首先，感谢导师金孝岠教授，其次感谢姚卫东老师及王斌老师的指导，感谢陈永权教授的支持，最后感谢评委老师对论文给予的肯定！漫漫其修远兮，吾将上下而求索！ 目的分析移植物与受体质量比（graft and recipient weight ratio，GRWR）对胆道闭锁患儿亲属活体肝移植术后早期移植物功能及预后的影响。 方法回顾性分析天津市第一中心医院2013年2月至2015年4月施行的201例因胆道闭锁接受亲属活体肝移植患儿的临床资料，其中18例为低GRWR组（GRWR2.0%）受者，160例为中GRWR组（2.0%≤GRWR4.0%）受者，23例为高GRWR组（4.0%≤GRWR）受者。比较三组患儿一般资料，采用单因素及多因素logistic回归分析GRWR与术后早期并发症的相关性，并绘制Kaplan-Meier曲线个月累积存活率进行分析。 结果GRWR2%与胆道闭锁患儿亲属活体肝移植术后发生早期移植物功能不良存在显著相关性（OR=0.143,95%可信区间0.022~0.947）。累计率分析显示，低GRWR组1、12、24个月率分别为88.89%、83.33%、77.78%，明显低于中GRWR组及高GRWR组，差异具有统计学意义（p＜0.05）。 结论GRWR对儿童亲属活体肝移植手术预后有重要的预测作用，其中GRWR2.0%是术后早期移植物功能不良及2年死亡率的高危风险因素。 背景随着程控脉冲式给药技术在分娩镇痛中的广泛应用，持续恒速输注在产程中引起的运动阻滞，镇痛效果差等问题的凸显，越来越多的临床研究期冀于这种新型镇痛维持方式，来有效缓解分娩痛的同时，能够改善分娩结局。理想状态的脉冲泵可以设置的参数有：单次脉冲容量、脉冲间隔时间、脉冲流速。对众多相关研究分析发现，不是所有试验都能够在对比脉冲式给药与持续输注时得出有临床意义的结果，关键是要得益于良好的设计，才能充分发挥脉冲泵在分娩镇痛中的优势。 目的本研究在单位时间内给予固定基础剂量的物的前提下，通过同时调整脉冲容量与脉冲频率，探究脉冲式给药相较于持续输注会有哪些优势，同时旨在优化脉冲容量和脉冲间隔时间。 方法140例要求分娩镇痛的初产妇随机分为4组，每组35例，均采用硬膜外阻滞分娩镇痛，镇痛泵液配方为0.1%罗哌卡因+0.5μg/mL舒芬太尼。通过硬膜外导管给予首剂量10～15mL，30min后硬膜外导管连接相应参数的镇痛泵，C组为持续输注给药8mL/h；P1组、P2组、P3组为程控间歇脉冲式给药，程控bolus依次为8mL，6mL，4mL，程控间隔时间依次为60min，45min，30min。4组病人自控镇痛设置为：自控bolus 5mL，锁时12min。所有产妇均于第一产程结束时关闭镇痛泵。记录从镇痛后30min开始，以后每个小时的VAS评分，感觉阻滞平面，改良Bromage评分，血压，心率，胎心率；记录局部的使用情况；产程进展及结局；不良反应及新生儿结局。 结果除P2组外，P1组、P3组罗哌卡因每小时用量均低于C组，且P3组药物用量最低(P＜0.05)；P3组PCA总按压次数与实际按压次数的比值最高。间歇脉冲式给药组的下肢和尿潴留发生率低于持续输注给药组。第一产程早期，P3组VAS评分呈现低趋势，PCA首次按压时间最长；第一产程晚期，P1组VAS评分处于较低水平，宫口开全前2小时内PCA按压次数最低。 结论1、间歇脉冲技术扩散更广，镇痛效果更佳，运动神经阻滞轻微。2、第一产程晚期，需要足够的脉冲容量，方能满足此期产妇的镇痛需求。3、第一产程早期，高频脉冲可能更为有效。4、本研究中程控脉冲泵的脉冲“不应期”锁时设置会影响PCA的有效按压，不能真实反映产妇的用药情况，所以应合理设置镇痛泵锁时参数。 CORM-3减轻失血性休克复苏大鼠皮质神经细胞焦亡中的作用：与Nrf2/Bach1/HO-1信号通的关系 方法清洁级健康雄性SD大鼠，9～10周龄，体重350～400g，采用随机数字表法分为4组（n=42）：假手术组（S组）、失血性休克复苏组（H组）、CORM-3组（CO组）和iCORM-3组（ICO组）。失血性休克通过股静脉放血至MAP为25～35mmHg维持60 min，将收集的血液在15min内回输体内达到初始血压水平作为复苏，必要时输注生理盐水，建立失血性休克复苏模型；CO组复苏结束后立即向股静脉注射CORM-3（4mg/kg），ICO组立即向股静脉注射iCORM-3（4mg/kg）。采用体感诱发电位（SEP）监测皮层缺血程度，于复苏结束后12 h时处死大鼠取脑皮质，采用气相分析法测定皮质一氧化碳（CO）含量，透射电镜法观察皮质神经细胞内线粒体形态，western blot法检测皮质细胞核内Nrf2、Bach1及细胞质内HO-1、IL-1β和IL-18的表达，采用活化caspase-1-Cy3/NeuN-FITC/DAPI免疫荧光法测定皮质神经元焦亡率。 结果与休克前比较，H组、CO组和ICO组大鼠SEP波幅下降（P0.05）；与缺血后30min比较，H组、CO组和ICO组大鼠SEP波幅在复苏成功后（复苏后30min）波幅显著升高（P0.05）。与S组比较，H组、CO组和ICO组在复苏后12h时脑皮质CO含量增加，皮层神经元焦亡率升高，Nrf2/Bach1比率上调，HO-1、IL-1β和IL-18表达上调；与H组和ICO组比较，CO组脑皮质在复苏后12h时CO含量增加，皮质神经元焦亡率下降，Nrf2/Bach1比率上调，HO-1表达增加，IL-1β和IL-18表达下降（P0.05）。S组线粒体呈椭圆型，嵴排列规则，基质呈高电子密度；与S组比较，H和ICO组皮质细胞线粒体体积增大，基质电子密度降低，嵴间隙增宽、破裂，线粒体膜膜崩解；与S组比较，CO组皮质细胞线粒体体积增大，部分基质电子密度降低，部分嵴破裂。 结论CORM-3减轻失血性休克复苏大鼠皮质神经元焦亡的机制，可能与其上调Nrf2/Bach1比率后增加HO-1表达，减轻线粒体损伤相关。 目的通过观察k阿片受体激动剂对体外循环致大鼠术后认知功能和mTOR信号通的影响，探讨其对脑和认知功能的作用及可能机制。 方法采用清洁级成年雄性SD大鼠40只，体重350~400g。采用随机数字表法将其随机分为4组，每组10只，分别为：假手术组（S组）、体外循环组（C组）、体外循环+KORs激动剂U50488H 组（U组）、体外循环+KORs拮抗剂Nor-BNI+激动剂U50488H 组（N组）。术前对各组大鼠进行为期5天，每天4次的水迷宫训练。目的是了解各组大鼠术前游泳及认知情况，并排除各组大鼠术前认知功能方面的差异。S组仅行动静脉穿刺置管不进行体外转流；C组动静脉穿刺置管并行体外转流1h；U组于CPB前30min静脉注射U50488H 1.5mg/kg，其余同C组；N组于CPB前1h静脉注射Nor-BNI 2mg/kg，余同U组。造模成功后第3天通过Morris水迷宫检测大鼠认知功能后，于深麻醉下将大鼠放血处死，冰上断头取海马组织。TUNEL染色法观察海马组织细胞凋亡情况；ELISA法检测Aβ表达情况；Western-blot法检测p-mTOR、p-p70s6K、p-tau蛋白表达情况。采用SPSS 20.0软件对实验数据进行统计学分析，实验数据以均数±标准差(`x±s)表示，组间比较采用单因素方差分析，p0.05为差异有统计学意义。 结果与S组相比，余三组大鼠逃避潜伏期均延长，穿越平台次数、目标象限游泳距离和停留时间均明显减少，海马组织中p-tau表达、Aβ含量、p-mTOR、p-p70s6k表达均明显增加，且差异均有统计学意义（p＜0.05）；与C组相比，U组大鼠逃避潜伏期显著缩短，穿越平台次数、目标象限游泳距离和停留时间均增加，p-tau表达、Aβ含量、p-mTOR、p-p70s6k表达有所降低，且差异有统计学意义（p＜0.05）；N组与C组相比无明显统计学差异（p＞0.05）；各组大鼠术后游泳速度未见明显差异（p＞0.05）；与S组相比，C组、U组、N组海马组织神经元细胞凋亡率明显增多，差异有统计学意义（P＜0.05）；与C组相比，U组中海马组织神经元细胞凋亡率明显降低，差异有统计学意义（P＜0.05），而N组与C组间差异无统计学意义（P＞0.05）。 结论κ阿片受体激动剂对体外循环致大鼠术后认知功能具有作用，其具体机制与mTOR信号通激活，减少tau、Aβ蛋白的表达有关。 我很幸运能有机会参加CSA青委年会青年论文比赛，并被评为优秀论文。感谢我的老师们对我的指导，以及我所在的优秀课题组。通过这次比赛，我既向别人展现了我们的研究内容，同时也了解了麻醉领域其他人的研究方向以及研究技术，学习了他们的科研思和研究深度，明白了自身的不足之处。此次参与激励我更加努力，以后力争在麻醉领域有更大的突破。 方法健康清洁级雄性SD大鼠50只，体重350～400g，采用随机数字表法分为5组：假手术组（S组）、CPB组（C组）、CPB+κ阿片受体激动剂U50488H组（U组）、CPB+κ阿片受体拮抗剂Nor-BNI+U50488H组（N组）、CPB+性CaMKⅡ拮抗剂KN93+U50488H组（K组），每组10只。S组大鼠进行双侧隐动脉、左大隐静脉和右颈内静脉穿刺置管，但是不进行CPB；C组大鼠穿刺置管后CPB 60min；U组大鼠CPB前30min静脉注射1.5mg/kgU50488H，余同C组；N组大鼠CPB前60min静脉注射2.0mg/kgNor-BNI，余同U组；K组大鼠CPB前60min侧脑室注射5ul浓度为10umol/L的KN93，余同U组。术后第3天对大鼠进行水迷宫测试后，取海马用Western-blot法检测p-CaMKⅡ、p-CREB、BDNF的表达；RT-PCR检测CaMKⅡ、CREB、BDNF基因表达。 结果与S组比较，C组、U组、N组、K组大鼠平均潜伏期延长、穿越平台次数均减少，p-CaMKⅡ、p-CREB、BDNF蛋白表达和CaMKⅡ、CREB、BDNF基因表达降低(P0.05)；与C组比较，U组平均潜伏期缩短、穿越平台次数增加，p-CaMKⅡ、p-CREB、BDNF蛋白表达和CaMKⅡ、CREB、BDNF基因表达升高(P0.05)；C组与N组、K组相比无统计学意义。 结论κ阿片受体激动剂可减轻体外循环后大鼠PND，其作用与Ca2+-CaMKⅡ-CREB通有关。 非常感谢北部战区总院麻醉科领导及导师的支持！感谢一起实验的小伙伴们的帮助！脚踏实地，勇攀高峰！ 背景有相当的研究表明麻醉和睡眠享有部分相同的调节机制。因此，对于物的作用机制研究与睡眠机制的研究有很大的关联。而基底前脑作为上行网状激活系统（由大脑皮层进入状态的相关神经核团组成）在腹侧部的最后一站，在睡眠内稳态调节中发挥重要作用。基底前脑中主要存在合成胆碱能、GABA能和谷氨酸能3种经典递质的神经元。而皮层的乙酰胆碱主要来源于基底前脑胆碱能神经元，在期与快动眼睡眠期基底前脑胆碱能神经元放电强,皮层乙酰胆碱水平高；在非快动眼睡眠期基底前脑胆碱能神经元放电弱，皮层乙酰胆碱水平低。且大量研究表明，基底前脑胆碱能神经元在睡眠-行为中主要发挥皮层作用，同时也能促进睡眠时相由非快动眼睡眠向或快动眼睡眠转换,并具有一定的维持作用。本实验性操控基底前脑胆碱能神经元，以探究该神经元是否参与丙泊酚麻醉过程，以及在此过程中产生的影响。 方法所有实验动物均选用ChAT-IRES-Cre小鼠，1.利用光纤钙信号实时记录系统观察基底前脑胆碱能神经元是否参与丙泊酚导致的意识消失和恢复过程；2.性毁损（rAAV-CAG-DIO-DTA）基底前脑胆碱能神经元，观察小鼠在丙泊酚麻醉单次静脉给药持续作用时间（duration）及皮层脑电活动情况；3.利用化学遗传学方法（rAAV-DIO-hM3Dq-mcherry）性激活基底前脑胆碱能神经元，观察在丙泊酚麻醉过程中，小鼠duration及皮层脑电活动变化情况。 结果1.光纤钙信号记录，小鼠在丙泊酚引起的翻正反射消失时，基底前脑胆碱能神经元活性立刻下降，而在意识恢复过程中逐渐升高，且神经元活动性增加发生在意识恢复之前；2.性毁损基底前脑胆碱能神经元，丙泊酚单次给药作用时间明显延长（p0.001），且皮层脑电δ波增加（p0.05），α波减少（p0.05）；3.性激活基底前脑胆碱能神经元，丙泊酚单次给药作用时间缩短（p0.001），且皮层脑电δ波减少（p0.01），α波增加（p0.05）。 结论基底前脑胆碱能神经元参与丙泊酚麻醉过程，且该神经元可能更大程度的参与丙泊酚麻醉的过程，甚至可能是丙泊酚引起的由麻醉到苏醒的主要原因之一。 动物实验表明，异丙酚后处理对局灶性脑缺血再灌注损伤具有长期神经作用。然而，异丙酚后处理是否对人类提供神经作用还有待进一步研究。本研究旨在评价丙泊酚后处理对动脉瘤夹闭术后氧化应激与认知功能的影响。60例颅内动脉瘤夹闭患者随机分为异丙酚后处理组和七氟醚组。两组均采用七氟醚(0.5%-2%)维持麻醉。异丙酚后处理组在临时夹取下后，降低七氟醚吸入浓度，保持双谱指数(BIS)在40-60之间，随后输入异丙酚(Cp 1.2g/ml)。2组皆于前、载瘤动脉后即刻、术毕、术后24小时、术后3天与术后7天6个时间节点取得患者血液样本，测量氧化应激水平并评估认知功能。异丙酚后处理降低术毕至术后7天血清中基与差向前列腺素（8-isoprostane）浓度，增加γ-生育酚（γ-tocopherol）与超氧化物歧化酶（SOD）浓度。此外，与单用七氟醚组相比，异丙酚后处理组中淋巴细胞微核与核质桥减少，且MMSE和MoCA评分相应增加。简言之，本研究结果表明,异丙酚（Cp1.2μg/ml）后处理可于载瘤动脉夹闭后至术后7天内大脑免受氧化应激损伤，且其神经作用可助于改善认知功能。 本次获得优秀论文，仅仅是进步的起点，是我今后工作的鞭策和动力，做好每一件事，沿着这个目标，继续积极进取。取得优秀最重要的是：要有一颗努力奋斗的心，敢于行动，愿意付出，才有收获。 方法选择2003年6月至2018年3月在本院行开胸心脏手术的低出生体重（≤2.5kg）患儿121例，男80例，女41例，手术日龄3~84 d，出生体重1.05~2.50kg，手术日体重1.13~2.70kg，ASAIII或IV级。根据术后机械通气时间是否7d分为机械通气延长组（PMV组，机械通气时间7d）和非延长组（N-PMV组，机械通气时间≤7d）。收集两组患儿一般情况和术前、术中和术后资料，采用单因素相关分析和二元逐步Logistic回归分析观察影响机械通气时间延长的因素。 结果单因素分析结果显示，术前机械通气、深低温停循环时间，术后再次气管插管、术后延迟关胸、术后非计划再次手术、术后24h乳酸浓度高于？、术后贫血和术后败血症与机械通气时间延长发生有关（P0.05）。二元逐步Logistic回归分析显示，术后败血症（OR=26.511，95%CI 1.326~530.217，P=0.032）和术后延迟关胸（OR=6.573，95%CI 1.293~33.401，P=0.023）是低出生体重患儿开胸心脏术后机械通气时间延长的因素。 结论LBW患儿开胸心脏术后造成机械通气时间延长的原因虽然较多，但重视围术期血液管理和脏器可缩短患儿术后机械通气时间。术后败血症和延迟关胸是机械通气时间延长的因素。 感谢2019年CSA青年委员会的邀请，感谢广东省人民医院科室领导及同事的帮助，希望这篇论文对低出生体重儿心脏术后的临床综合管理有所帮助，大家！ 肠道缺血再灌注损伤是一种常见的临床现象，常见于围术期、ICU或急诊患者，其中重症患者具有较高的病死率。研究表明，肠道缺血后的再灌注不仅可以引起肠道自身的损伤，还可导致远程重要脏器的损伤，尤其肝脏是肠道缺血再灌注损伤后影响最直接的远隔器官，可导致肝细胞功能障碍。尽管这方面的研究很多，但其中具体的机制及临床上有效的多器官策略仍未明确。因此，本研究中我们通过一系列动物实验发现肠道缺血1.5小时后可导致远程肝脏的动态损伤，以再灌注6小时后最为显著，体现为肝脏病理评分、血清LDH、ALT和AST水平明显升高，同时伴随肝脏内细菌移位最为显著。同时，肝脏组织的免疫组化及蛋白定量均发现Necroptosis相关蛋白RIP1和RIP3表达明显升高，表明肝细胞发生Necroptosis参与了肠缺血再灌注后远程肝损伤的过程。Necroptosis可以减轻肝细胞内HMGB1从胞核到胞质的移位并减轻肝细胞损伤。使用抗HMGB1中和抗体（Anti-HMGB1）和HMGB1剂丙酮酸乙酯（Ethyl pyruvate）在改善肠道损伤的同时可以明显肝细胞发生Necroptosis，减轻组织炎症以及肝脏巨噬细胞（库普弗细胞）的M1型极化，最终改善肝脏损伤情况。综上所述，我们的研究表明：肠道缺血再灌注损伤可以导致急性远程肝脏损伤，表现为肝细胞发生Necroptosis。使用性剂Necrostatin-1细胞Necroptosis的发生或中和HMGB1作用以及HMGB1均能减轻上述肝脏损伤。因此，细胞发生Necroptosis或中和HMGB1作用/HMGB1或许能作为治疗肠缺血再灌注所致远程肝损伤的有效治疗措施。 第一个关键词是延续：青年论文竞赛活动是CSA青年委员会全国麻醉学术年会的常设项目，历年来，宜昌人福药业都对这项活动大力支持，通过青年论文竞赛活动，一大批优秀青年人才脱颖而出，有些已经成为了科室的。 第二个关键词是感谢：感谢CSA青年委员会为高质量论文设立的评选制度，感谢宜昌人福药业一直对这项活动的支持，也感谢所有参赛选手和导师的辛勤付出，没有大家所有人的努力，就没有这项活动的顺利开展。 第三个关键词是：科研之漫漫，希望通过CSA青年委员会和宜昌人福药业共同搭建的分享科研工作进展和展现的舞台，所有青年麻醉医师能够像这些获选手学习，辛勤付出、不断进步，完成自己的科研梦。
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